[简答题]简述大叶性肺炎的病因、发病机制及病变特点，基本病变解释临床症状

参考答案:大叶性肺炎是由肺炎链球菌引起肺组织的急性纤维素性炎症，病变起始于肺泡，细菌在浆液渗出物中繁殖，并通过肺泡间孔迅速蔓延，可累及一个肺叶或肺段，按病变的自然发展过程可分为四期。(1) 充血水肿期。镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。此期肺泡腔内有大量的浆液渗出物，听诊可闻及湿哕音；肺泡壁毛细血管充血，肺泡间隔增宽，X线检查可见肺纹理增粗。(2) 红色肝样变期，镜下见肺泡内大量纤维素渗出，其中有多量红细胞、少量中性粒细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。此期肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，故患者痰液呈铁锈色；累及胸膜时可闻胸膜摩擦音，发生胸痛。(3) 灰色肝样变期，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性粒细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素网相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。实变期时呼吸音减弱，因肺泡腔内红细胞崩解，有大量中性粒细胞，咳出的铁锈样痰逐渐转为黏液脓痰；肺组织实变使叩诊呈浊音，X线检查可见均匀致密阴影。(4) 溶解消散期，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性粒细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。此期肺泡内渗出物逐渐消散，恢复空虚状态，因而肺部可闻及捻发音，X线显示肺部阴影逐渐减淡并消失。